Introdução da zidovudina:
A zidovudina é um medicamento antiviral sintético de timidina, e se tornou o primeiro medicamento aprovado para o tratamento da síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS). A zidovudina é uma molécula solúvel em água, que precisa de uma proteína de transferência específica para entrar na célula, e então é fosforilada pela cinase correspondente em um derivado ativo de trifosfato. Então, pode atingir o efeito antiviral inibindo a atividade da transcriptase reversa do vírus (RT), terminando a extensão da cadeia de DNA do vírus e inibindo a replicação do vírus, o que pode melhorar os sintomas clínicos de pessoas infectadas pelo HIV e reduzir sua mortalidade.
Pó de zidovudinaé um pó branco a esbranquiçado.
A zidovudina é facilmente solúvel em metanol, N, N-dimetilformamida ou dimetilsulfóxido, mas solúvel em etanol. A solubilidade em água (25 graus): 25mg/ml. Cristais em forma de agulha são obtidos a partir de éter de petróleo, que é inodoro. Decomposição sob luz.
Zidovudina é um produto antiviral com a fórmula química C10H13N5O4, usado para tratar pacientes com AIDS ou síndromes relacionadas à AIDS e infecção pelo HIV.
| Nome do produto | Zidovudina |
| CAS | 30516-87-1 |
| Fórmula molecular | C10H13N5O5 |
| Peso molecular | 283.24 |
| Número EINECS | 623-849-4 |
| Condição de armazenamento | 2-8 grau |
| Ponto de fusão | 113-115 grau (lit.) |
| Solubilidade | H2O:50 mg/mL |
| Aparência | Pó branco a esbranquiçado |
| Ponto de ebulição | 410,43 graus (estimativa aproximada) |
| Densidade | 1,3382 (estimativa aproximada) |
Qual é o mecanismo farmacológico da Zidovudina?
A zidovudina é um análogo sintético da timidina, no qual o grupo 3'-hidroxila (-OH) é substituído por um grupo azida (-N3). Em células hospedeiras, a zidovudina é convertida em trifosfato de zidovudina ativado por enzimas. Esta última inibe competitivamente a transcriptase reversa do HIV, inibindo a síntese, o transporte, a integração do DNA viral no núcleo da célula hospedeira e a replicação viral. Em cultura de células,Pó de zidovudinatem um efeito anti-HIV sinérgico com lamivudina, didesoxiinosina, zalcitabina, vários inibidores de protease e inibidores não nucleosídeos da transcriptase reversa.
Especificação do produto
| Item | Especificação | Resultados |
| Aparência | pó branco a esbranquiçado | Em conformidade |
| Substância relacionada (HPLC) | Impureza total Menor ou igual a 0.5% | 0.20% |
| Máxima impureza única Menor ou igual a 0.1% | 0.06% | |
| Odor | Característica | Em conformidade |
| Ensaio | 99% | 99.80% |
| Análise de peneira | 100% aprovado em 80 mesh | Em conformidade |
| Perda na secagem | Menor ou igual a 1.0% | 0.12% |
| Resíduo na ignição | Menor ou igual a 1.0% | 0.09% |
| Metal Pesado | <10ppm | Em conformidade |
| Como | <0.1ppm | 0.05 ppm |
| Pb | <0.1ppm | 0.05 ppm |
| CD | <0.1ppm | 0.05 ppm |
| Solventes residuais | <100ppm | Em conformidade |
| Conclusão: | Em conformidade com o padrão USP | |
Quais são as funções da Zidovudina?
1. Inibir a replicação do vírus
A zidovudina pode inibir efetivamente a atividade da transcriptase reversa do HIV, bloqueando assim a síntese do genoma do vírus.
2. Melhorar a função imunológica
A zidovudina pode aumentar o nível de linfócitos T CD4+, aumentando assim a capacidade antiviral do corpo.
3. Melhorar os sintomas clínicos
A zidovudina pode aliviar sintomas típicos, como febre e fadiga, causados pela infecção pela AIDS.
4. Retardar o avanço da doença
A zidovudina pode retardar o desenvolvimento da doença para um estágio grave, estabilizando o estado patológico após a infecção pelo vírus.
5. Reduzir a taxa de mortalidade
A zidovudina pode reduzir a frequência de danos aos órgãos e complicações relacionadas causadas pela AIDS e reduzir o risco de morte na fonte.
Atlas HTML5 de Zidovudina
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IR1 da Zidovudina
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Quais são as diferenças entre zidovudina e lamivudina?
Tanto a zidovudina quanto a lamivudina pertencem aos inibidores nucleosídeos da transcriptase reversa, e seu mecanismo farmacológico é impedir a síntese da cadeia de DNA viral pela ligação com a transcriptase reversa do retrovírus.
1. Zidovudina:Pó de zidovudinaé um medicamento antirretroviral, que pode interferir no processo de replicação do vírus HIV-1. Ele pode bloquear a ação da RNA polimerase viral e inibir a atividade de transcrição do vírus. Além disso, a zidovudina também tem efeito imunomodulador, que pode aumentar a função das células T CD4+ e melhorar a imunidade do corpo.
2. Lamivudina: A lamivudina também é um medicamento antirretroviral, usado principalmente para tratar AIDS. Pode inibir a replicação do vírus HIV-1 e reduzir a carga viral no corpo. Ao mesmo tempo, a lamivudina também pode proteger a função hepática e reduzir o risco de lesão hepática.
Atividade biológica da zidovudina:
| Descrever | A zidovudina é um inibidor nucleosídeo da transcriptase reversa (NRTI), amplamente usado para tratar a infecção pelo HIV. A zidovudina aumenta a frequência de edição do ajuste CRISPR/Cas9. |
| Estudo in vitro | A zidovudina inibiu SVG, astrócitos fetais humanos primários (PFA), células mononucleares do sangue periférico (PBMC) e macrófagos derivados de monócitos (MDM), com EC50 de 17.113,18 e 5 nM, respectivamente. A zidovudina inibiu SVG, PFA, PBMC e MDM, e EC90 foi 0.205μM, 44.157μM, 0.481μM e 0.219μM, respectivamente. A edição do genoma por CRISPR/Cas9 se tornou um método eficaz e confiável, que pode alterar com precisão e pertinência o genoma de células vivas. O CXCR4 é um receptor comum da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana tipo 1 (HIV-1) e é considerado um importante alvo terapêutico da AIDS. O CXCR4 media a entrada do vírus em células CD4+humanas ligando-se à proteína do envelope gp120. A edição do genoma mediada por CRISPR/Cas9 destrói efetivamente o gene CXCR4 humano, resultando na resistência ao HIV-1 de células T CD4+humanas. A ablação do CXCR4 mediada por Cas9-mostrou alta especificidade e efeito off-target insignificante sem afetar a divisão e proliferação celular. |
| Estudo in vivo | Comparado com o vetor PBS, a injeção intraperitoneal de NRTI lamivudina (3TC), zidovudina (AZT) ou abacavir (ABC) inibiu a neovascularização coroidal induzida por laser (CNV) em camundongos selvagens. O nível médio de VEGF-A em RPE/coroide, que atingiu seu pico no 3º dia após a lesão por laser, diminuiu significativamente nos olhos tratados com 3TC, AZT e ABC em comparação com os olhos de controle em camundongos selvagens, mas não em P2rx7-. |
| Experiência celular | Na presença de ARV com concentração titrimétrica, a determinação foi feita em todos os tipos de células. 5,000 SVG, 2,5{{10}}0 PFA, 200,000 PBMC ou 50,000 células MDM/poço foram inoculadas em poços triplicados de placas de 96-poços. Vinte e quatro horas depois, o meio foi removido e substituído por um meio contendo ARV ou DMSO (0,5% vol/vol), e o vírus repórter luciferase equivalente à unidade de infecção TCID50 foi adicionado às células. Após incubação a 37 graus por 16 horas, o inóculo inicial do vírus foi removido e substituído por um meio contendo a mesma concentração de medicamentos antirretrovirais (ARV) ou DMSO (0,5％% vol/vol). 72 horas após a infecção, o meio de cultura foi sugado, as células foram lisadas e a infecção por HIV-1 foi medida pelo sistema de ensaio de luciferase. A luminescência foi medida pelo instrumento de marcação de enzima FLUOStar Optima. A curva de inibição e as concentrações efetivas de 50% (EC50) e 90% (EC90) foram determinadas por análise de regressão não linear usando o software GraphPad Prism. |
| Experimento animal | Foram utilizados camundongos [3] C57BL/6J (tipo selvagem) e camundongos P2rx7-/-. Use camundongos Nlrp3-/-. Dissolva NRTI 3TC, AZT e ABC ou antagonista P2X7 A438079 cloridrato em PBS. Para CNV, 1μLNRTIs(3TC, 125 ng/μL; ABC,183 ng/μL; AZT, 146 ng/μL), cloridrato de 1μLA438079 (3,30 ou 300) Imediatamente após a lesão a laser, o mesmo volume de transportador (PBS) foi adicionado ao humor vítreo (ng/μL) com agulha nº 33. Outro grupo de camundongos foi injetado com 3TC(125 ng) em combinação com anticorpo policlonal anti-VEGF de camundongo (10 ng). IgG de cabra (10 ng) foi usado como controle biológico do anticorpo anti-VEGF de camundongo. |
| Referências |
[1]. Gray LR, et al. Os NRTIs lamivudina, estavudina e zidovudina reduziram a atividade inibitória do HIV-1 em astrócitos. PLoS One. 2013 Abr 16;8(4):e62196. [2]. Hou P, et al. Edição do genoma de CXCR4 por CRISPR/cas9 confere células resistentes à infecção pelo HIV-1. Sci Rep. 2015 Out 20;5:15577. [3]. Mizutani T, et al. Inibidores da transcriptase reversa de nucleosídeos suprimem a neovascularização coroidal induzida por laser em camundongos. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2015 Nov;56(12):7122-9. |
Efeitos colaterais dos bloqueadores da AIDS
Atualmente, existem muitos tipos de medicamentos que bloqueiam a AIDS, incluindo seis categorias e mais de 30 tipos de medicamentos, a maioria dos quais tem certos efeitos colaterais, como segue:
1. A lamivudina é relativamente segura e não apresenta efeitos tóxicos ou colaterais óbvios;
2. Quando o tenofovir é usado por um longo período, os pacientes são propensos a metabolismo anormal de cálcio e fósforo e perda de cálcio. Além disso, há reações nefrotóxicas, e a perda de cálcio a longo prazo pode causar osteoporose;
3, o efavirenz é propenso a manifestações do sistema nervoso, como insônia, sonolência, alucinações, etc., e erupções cutâneas e função hepática anormal também podem ocorrer após uso prolongado;
4. Nevirapina e zidovudina têm efeitos colaterais de supressão da medula óssea, incluindo leucopenia e trombocitopenia, anemia e irritação gastrointestinal.
Quais são as precauções ao usar o pó de Zidovudina?
1. Os pacientes devem ser lembrados das reações adversas de outros medicamentos usados ao mesmo tempo.
2. Os pacientes devem ser avisados de que não foi comprovado que o medicamento previne a propagação do HIV por contato sexual ou poluição do sangue.
3. Pó de zidovudinanão pode curar a infecção pelo HIV, e os pacientes ainda correm o risco de doenças relacionadas à imunossupressão, como infecções causadas por patógenos condicionais e tumores malignos.
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