Matéria-prima Valsartana CAS 137862-53-4

Introdução ao produto

Matéria-prima Valsartanaresultou em tolerância à glicose melhorada, redução dos níveis de glicose sanguínea em jejum e diminuição dos níveis séricos de insulina em camundongos alimentados com uma dieta ocidental. O tratamento com valsartana suprimiu aumentos induzidos pela dieta ocidental nas citocinas séricas pró-inflamatórias interferon-gama e proteína quimioatraente de monócitos-1. Em ilhotas pancreáticas de camundongos, a valsartana aumentou a função mitocondrial e preveniu diminuições induzidas pela dieta ocidental na secreção de insulina estimulada pela glicose. Em adipócitos isolados, a valsartana bloqueou ou atenuou as alterações induzidas pela dieta ocidental na expressão de vários sinais inflamatórios importantes: interleucina 12p40, interleucina 12p35, fator de necrose tumoral alfa, interferon-gama, adiponectina, 12-lipoxigenase plaquetária, colágeno 6, óxido nítrico sintase induzível e AT1R.

Imagem da matéria-prima do Valsartan	Valsartan Matéria-prima MF

Aplicação do produto

1. Este produto não atua na enzima conversora de angiotensina (ECA), renina e outros receptores, e não inibe os canais iônicos relacionados à regulação da pressão arterial e ao equilíbrio do sódio;
2. Reduz a pressão arterial elevada sem afetar a frequência cardíaca.
3. Para a maioria dos pacientes, uma dose única produz um efeito de redução da pressão arterial em 2 horas, atinge um pico de efeito em 4 a 6 horas, e o efeito de redução da pressão arterial é mantido por mais de 24 horas após tomar o medicamento. O efeito máximo de redução da pressão arterial é alcançado após 2-4 semanas de tratamento, e o efeito é mantido durante o tratamento de longo prazo.
4. Término repentino deMatéria-prima Valsartanao tratamento não causa "rebote" da hipertensão ou outros efeitos colaterais.
5. Não afeta os níveis de colesterol total, triglicerídeos, açúcar no sangue e ácido úrico de pacientes hipertensos.

 

 

tecnologias-chave do produto

01.

 Matéria-prima Valsartanaaumenta significativamente a captação de 2-[3H]desoxi-D-glicose (2-[3H], DG) mediada por insulina no músculo esquelético e atenua as concentrações de glicose e insulina pós-carga de glicose e as concentrações plasmáticas de glicose.

02.

Matéria-prima Valsartanao tratamento promove a fosforilação induzida por insulina de IRS-1, a ligação de IRS-1 e a subunidade reguladora P85 da fosfoinositídeo 3-quinase (PI3-k), atividade de PI3-K e translocação de GLUT4 para a membrana plasmática. O valsartan também reduziu a expressão do fator de necrose tumoral- (TNF-) e a superoxidação no músculo esquelético de camundongos KK-AY.

Especificação do produto

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