Dinorfina A (1-13) CAS 72957-38-1

Introdução ao YGGFLRRIRPKLK

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Dinorfina A (1-13)(CAS 72957-38-1) é um neuropeptídeo endógeno que foi isolado pela primeira vez da glândula pituitária de porco em 1979. Seu nome é derivado do prefixo grego "dyn-" para destacar sua forte atividade biológica. Fórmula molecular: C75H126N24O15; Peso molecular: 1603,96; Número EINECS: 635-974-1635-974-1. Este segmento peptídico consiste em 13 aminoácidos. Como um ligante potente que ocorre naturalmente, exerce principalmente efeitos reguladores importantes em vários processos fisiológicos, interagindo com receptores κ-opioides nos sistemas nervosos central e periférico. No campo da pesquisa, o YGGFLRRIRPKLK é frequentemente usado como uma molécula ferramenta para estudar a transdução de sinal neural e tem atraído a atenção devido aos seus efeitos significativos na regulação da atividade neuronal e na transmissão sináptica. Além disso, estudos relacionados também demonstraram que desempenha um papel importante na regulação de comportamentos como o apetite, fornecendo uma base de investigação para o desenvolvimento de aplicações em áreas afins.

Por que existem tantos aminoácidos alcalinos na sequência de aminoácidos de YGGFLRRIRPKLK?

Isto representa precisamente a chave para a função desta molécula. Vários resíduos de L(+)-Arginina e L-Lisina em sua sequência conferem fortes características de carga positiva ao YGGFLRRIRPKLK. Esta carga positiva não só ajuda a ligar-se à superfície da membrana celular carregada negativamente através de interações eletrostáticas, mas, mais importante ainda, ao ligar-se ao receptor opioide κ-, esses resíduos básicos podem formar pontes salinas precisas e redes de ligações de hidrogênio com os resíduos de aminoácidos ácidos na bolsa do receptor. Este modo de interação multivalente é a base estrutural paraDinorfina A (1-13)para se ligar ao receptor com afinidade nanomolar e produzir efeitos biológicos-duradouros.

Além da via clássica do receptor opioide κ-, o YGGFLRRIRPKLK também participa de outros mecanismos de transdução de sinalização?

Nos últimos anos, numerosos estudos revelaram que o modo de ação doDinorfina A (1-13)não se limita a ativar a via clássica de sinalização acoplada à-proteína-G. Este polipeptídeo também pode mediar de forma independente a resposta de recrutamento da proteína -arrestina. Este processo biológico está envolvido na dessensibilização do receptor e na regulação da endocitose.
É digno de nota que quando o composto está em um ambiente de alta concentração ou quando o organismo está em um estado patológico específico, a sequência polipeptídica YGGFLRRIRPKLK também pode exercer regulação alostérica em receptores de ácido glutâmico tipo L - de íons, como receptores de ácido N-metil-D-aspártico, alterando assim o influxo transmembrana de íons de cálcio.
Esses efeitos biológicos não mediados por-receptores opioides- também fornecem uma nova perspectiva de pesquisa para explorar os mecanismos de plasticidade neural, excitotoxicidade neuronal e algumas doenças neuro-psiquiátricas.

MF de YGGFLRRIRPKLK

CAS	72957-38-1
Fórmula molecular	C75H126N24O15
Peso molecular	1603.96
EINECS	635-974-1
Densidade	1,39±0,1g/cm3
Coeficiente de acidez	3.31±0.10

Especificação

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PERGUNTAS FREQUENTES:

Q1:Como o YGGFLRRIRPKLK afeta o comportamento alimentar?
A administração deste segmento peptídico ao núcleo paraventricular do hipotálamo aumentaria a ingestão de alimentos saborosos, mas não tem efeito significativo no comportamento de busca por alimentos. Isto indica que regula principalmente o comportamento de consumo e não a motivação.
Q2: YGGFLRRIRPKLK causará neurotoxicidade?

A concentração fisiológica de nM é regulada principalmente pelos receptores κ; enquanto a exposição contínua alta μM leva à sobrecarga de cálcio através dos receptores NMDA, o que causa danos excitotóxicos aos neurônios. Este é o foco da pesquisa sobre a patologia desse peptídeo.

P3:Qual é o efeito não{1}}opioide? Como deve ser entendido?

Parte do efeito não depende da ativação dos receptores opióides e os antagonistas dos receptores opióides não podem bloqueá-lo. Ocorre principalmente em condições de alta concentração. O polipeptídeo atua diretamente nos receptores NMDA, regulando o influxo de cálcio, e está altamente relacionado aos mecanismos de patogênese da excitotoxicidade e dano nervoso.

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